肺纤维化发展过程中肺泡塌陷是失去上皮细胞的结果。暴露的基底膜可直接接触和形成纤维组织，大量肺泡塌陷即形成密集的瘢痕，形成蜂窝样改变。蜂窝样改变是瘢痕和结构重组的一种表现。
特发性肺纤维化是一种原因不明、以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。按病程有急性亚急性和慢性之分。
特发性肺纤维化多为散发，估计发病率3～5/10万，占所有间质性肺病的65%左右。见于各年龄组，而作出诊断常在50～70岁之间，男女比例1.5～2∶1。
预后不良，早期病例即使对激素治疗有反应，生存期一般也仅有5年。
特发性肺纤维化病因未明，弥散性肺间质纤维化局限于肺部。本病多在40-50岁发病，男性稍多于女性，是遍及全世界的疾病，近10年来发病率及病死率皆升高，绝大多数为慢性型，发病年龄越高，病程越长。急性型罕见。近年多数学者认为系自身免疫性疾病，可能与遗传因素有关。
特发性肺纤维化预后不良，但通过我们的治疗可以延缓病情的发展，减少发病的次数。生存期比通常的5年要长。
所谓逆转：是指形势或情况向相反的方向转化。逆转肺纤维化就是重组肺组织的生理结构，重塑生命。
肺泡修复的重要特征为肺泡基底膜的重新上皮化。由于完好的肺泡上皮能抑制成纤维细胞增殖和基质沉积，肺损伤后延缓肺泡上皮形成则可导致纤维活性增强。肺泡Ⅱ型上皮细胞是肺泡受损后肺泡上皮修复的干细胞。ATⅡ增殖是体内肺泡上皮修复的最明显标志，但需1～2天才能显效。体外研究表明，上皮细胞早期有效修复主要是ATⅡ铺展和迁移，推测体内肺泡上皮修复早期可能为ATⅡ铺展和迁移，随后出现过度增殖。
上皮Ⅱ型细胞（肺泡Ⅱ型上皮细胞又是合成分泌肺表面活性物质(PS)的主要部位）增殖并覆盖修复的基底膜和局部机化的渗出物。这个过程是在角化细胞生长因子和肝细胞生长因子的影响下发生的，这两种生长因子调节上皮细胞的增殖和迁移，从而改变肺部结构的瘢痕纤维化发展，逆转肺纤维化。
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