肺心病是由慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、肺结核、支气管哮喘及尘肺等反复发作，进而引起右心室肥大，以至发展成右心衰竭的心脏病，是心肺功能障碍所引起的一种全身性疾病，是常见病、多发病，也是一种难治疗疾病。

肺心病发病后肺部在精确仪器下有明显变化，确切显示症状如下：

肺血管器质性改变：反复发生支气管周围炎、间质炎症，由此波及邻近的肺小动脉分支，造成动脉壁增厚、狭窄或纤维化，使肺毛细血管床面积大大减少，肺循环阻力增大。长期肺循环阻力增加，可使小动脉中层增生肥厚，加重肺循环阻力，造成恶性循环。

肺气肿的肺泡内残气增加：肺泡内压也增高，压迫肺泡间壁的毛细血管使之狭窄。呼气时肺泡内的压力更明显升高，压迫肺间壁血管和心脏，使肺动脉的血液不能顺利地灌流，也可影响肺动脉压。

血容量增多和血液黏稠度增加：COPD严重者可出现长期慢性缺氧，促红细胞生长素分泌增加，导致继发性红细胞生成增多，使肺血管阻力增高。COPD患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素，血管容积的代偿性扩大明显受限，因而肺血流量增加时，可引起肺动脉高压。

右心功能的改变：慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加。右室后负荷增加后，常因心室壁张力增加，心肌耗氧量增加；冠状动脉阻力增加，血流减少；以及肺血管输入阻抗增加，顺应性下降而损害右心功能。

此外，低氧血症对心肌尚有直接损害。右室在慢性压力负荷过重的情况下，右室壁发生肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。当呼吸道发生感染，缺氧加重或其他原因使肺动脉压进一步增高而超过右心室所能负担时，右心室排出血量就不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右心室扩张加重，最后导致心力衰竭。

肺心病是难治疗疾病，多种药物对患者的病情恢复起不到好的效果，让患者长期与疾病做“斗争”。肺心病还有好的治疗方法吗？该怎样治疗效果好？

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