间质性肺病，是一种十分严重的肺部疾病，通常发病隐匿，患者在早期很难察觉，而确诊时往往已经到了中晚期。那么，间质性肺病的病情是如何发展的呢？

    1、发病阶段

    间质性肺病确切的发病机制尚未完全阐明。假设间质性肺病的演变过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。

    2、启动阶段

    启动间质性肺病的致病因子通常是毒素和（或）抗原，已知的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化（IPF）和结节病等的特异性抗原尚不清楚。

    3、进展阶段

    一旦暴露和接触了最初的致病因子，则产生一个复杂的炎症过程——肺泡炎，这是间质性肺病发病的中心环节，肺泡炎的性质决定着肺损伤的类型、修复程度及纤维化形成等。炎性及免疫细胞的活化，不仅释放氧自由基等毒性物质，直接损伤I型肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，还释放蛋白酶等直接损伤间质、胶原组织和基底膜等。同时释放各种炎性介质，已发现的包括单核因子（monokines）、白介素-1（IL-1）、白介素-8（IL-8）、白介素-2（IL-2）、血小板衍化生长因子（platelet-derivedgrowthfactor，PDGF）、纤维连接蛋白（fibronectin，FN）、胰岛素样生长因子-1（insulin-likegrowthfactor，IGF-1）、间叶生长因子（mesenchymalgrowthfactor，MGF）、转化生长因子-β（transforminggrowthfactor，TGF-β）及γ-干扰素（INF-γ）等，如研究发现，矿工尘肺（pneumoconiosis）支气管肺泡灌洗中抗氧化酶、IL-1、IL-6、肿瘤坏死因子（tumornecrosisfactor，TNF）、TGF及FN等明显增加，其脂质过氧化水平增加，表明尘肺的发生和发展与氧化应激和细胞因子、生长介质的上调有关。这些细胞因子在间质性肺病发病中的生物活性及作用尚未完全阐明，但其继发性和（或）反馈性作用于炎性、免疫细胞，对肺泡炎症反应的放大和减弱起调节作用。若肺泡炎属自限性，或病变轻微且在肺实质严重破坏前得到有效治疗，则肺泡炎能得到控制，肺泡及小气道的结构可得以重建和恢复正常，肺功能免遭进一步损害和恢复。

    4、结局阶段

    研究发现，细胞粘合素（tenascin）表达于新发生损害局部，包括腔内和疏松的纤维囊泡，分布于再生的II型肺泡细胞之内或其下，肌纤维母细胞细胞粘合素mRNA表达比II型肺泡细胞更强，在化生性支气管上皮和肺泡巨噬细胞也存在弱的细胞粘合素mRNA表达，表明细胞粘合素在早期纤维素性损害中合成活跃，肌纤维母细胞是引起纤维素合成的重要来源。

    若炎症广泛和损伤严重，肺泡壁中成纤维细胞聚集和增殖，胶原组织增生、修复紊乱并沉积，肺泡壁增厚，瘢痕和纤维化形成，这种受损的肺泡壁将难以修复和恢复。这个“致病因子-肺泡炎-纤维化”的假设过程，也类似于肺气肿、急性肺损伤或ARDS的发病机制，但仍不清楚究竟是什么根本因素决定了一个致病因子导致最终结局性病种的取向。

    以上就是关于“间质性肺病的病情是如何发展的”这一解答，希望对您会有所能帮助。专家提示：间质性肺病越早发现治疗效果越好，若发展成最后阶段。治疗上就必要麻烦了，因此若感到肺部不适，一定要到专业的医院进行检查治疗，以免延误病情，错失治疗时机。

    那么，间质性肺炎应该怎么治疗好呢？

    肺病专家解读：间质性肺炎在中医学称之为“肺痹”。病机乃正气不足，肺络痹阻。根据中医理论：肺为气之主，肾为气之根，肺主出气，肾主纳气。若肺气不能下通于肾，肾气不能仰吸于肾，肺气下行而肾不纳气则发病。

    温肾清肺汤便是孔氏圣德堂依据“肺痹”的治疗理念精心调配而成，经历代孔氏中医的不断实践和改进，对间质性肺炎的治疗作用已经愈加明显。能有效改善患者的气虚、阴虚、阳虚、络阻、痰热、精亏等症状。具有化痰清热、散结平喘、活血通络、补肺益肾的功效。同时还能针对不同患者的不同体质（如长期服用激素），对药方进行辩证加减，对症开方，一人一方，针对性地治疗，以确保更好的疗效。

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