特发性肺纤维化（IPF）是一种原因不明，特发性间质性肺炎（IIP）常见的一种类型，它的病理改变也具有一定特殊性，本病的病理改变与病变的严重程度有关。主要特点是病变在肺内分布不均匀，可以在同一低倍视野内看到正常、间质炎症、斑片状胶原纤维化、纤维增生、大量成纤维细胞灶和蜂窝肺的变化，以下肺和胸膜下区域病变明显。

　　慢性型肺体积缩小，硬似橡皮。肺表面有大小不等的囊肿凸出，切面有多数小囊弥漫分布，状似蜂窝肺。早期表现为脱屑性间质性肺炎，可见肺泡壁水肿、增厚并有淋巴细胞和巨噬细胞浸润，肺泡腔内含有多量单核细胞和脱落的肺泡上皮细胞，及主要为Ⅱ型肺泡上皮细胞积聚和透明膜形成。损伤严重处肺泡结构破坏，肺泡上皮基膜断裂。纤维细胞由断裂的上皮基底膜裂隙进入肺泡内随之发生肺泡腔内纤维化。肺泡腔内纤维化是IPF的关键性病变。

　　应用肺活检及病理尸检看到肺泡腔内纤维化有三种形式:①突出于腔内的苞芽形纤维化，有细茎与泡壁相连；②肺泡腔闭塞型纤维化；③贴壁融合型纤维化，即腔内的纤维组织团与泡壁融合，泡壁表面并有扁平上皮细胞增生。

　　晚期肺泡腔内纤维化发展到肺泡间隔的弥漫性纤维化。波及范围包括肺泡间隔、细支气管及血管周围，形成真正的肺间质纤维化，肺组织发生变性。由于纤维瘢痕特别是小叶间隔的纤维收缩使肺的表面呈平头钉状微结节称之为假性硬化。肺切面有明显纤维化及大小不等的囊形扩张呈蜂窝样外观。除肺泡扩张融合外，有处可见肺泡腔狭窄、萎陷。

　　肺泡间隔发生弥漫性纤维化，肺血管壁增厚或内膜闭塞导致血流严重受阻。肺组织的硬化、收缩和萎陷是引起呼吸衰竭的重要因素。镜下见蜂窝样变，肺区正常的肺泡结构消失，变成由致密胶原纤维包绕的囊状扩张间隙。变形的肺泡内面铺以单层或复层扁平上皮，呈阳性角蛋白反应。残存肺泡及空气腔隙内含粘液及多量组织细胞，陈旧病变区内还可见胆固醇结晶空隙。

　　间质性肺炎大多由于病毒所致，主要为腺病毒、呼吸道合胞病毒，流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等。其中以腺病毒和流感病毒引起的间质性肺炎较多见，也较严重，常形成坏死性支气管炎及支气管肺炎，病程迁延易演变为慢性肺炎。

　　肺炎支原体也能引起间质性肺炎。支原体经呼吸道侵入后，主要侵犯细支气管和支气管周围组织，由于无破坏性病变，故能完全恢复。

　　过敏性肺炎，是由于吸入含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或有机物尘埃所引起的非哮喘性变应性肺疾患，以弥漫性肺间质炎为病理特征，能痊愈，不留后遗症。

　　比较少见的，如肺炎链球菌肺炎，金黄色葡萄球菌肺炎的并发症，化脓性炎症扩展到间质组织，引起化脓性间质性肺炎。若炎症继续发展可发生肺脓肿、脓胸等；若病变停止发展，则转向恢复痊愈，但也可形成慢性间质性肺炎。

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