在人类和动物模型上的有关形态学研究表明，对于病因明确的纤维化性肺病变首先发生肺泡壁损伤，引起凝血系统活化，这将导致肺泡腔内一过性的基质沉淀，并伴有炎症性病变。活化的肌成纤维细胞活化后沿着肺泡上皮细胞基底膜的间隙游走到肺泡的管腔内，造成纤维增殖性病变。这些细胞附着在肺泡腔内临时性的机制上，并在其上增殖。随着胶原的沉积和肌成纤维细胞的收缩，肺泡壁逐渐融合，最后重塑成无功能的气体交换单位。

在纤维增殖性病变中，急性和慢性肺泡损伤都参与其中。损伤发生后，肺脏可出现炎症、组织成形和组织重塑，导致正常的修复过程。这些过程常在时间上相互重叠。如果损伤严重而且慢性化，组织炎症和成形的时间延长，将导致纤维化和肺功能的丧失。

在某些纤维化性病变中，肺部炎症和纤维化区域的上皮细胞和内皮细胞损害和死亡明显。然而，并非纤维增殖病变都表现为广泛的细胞损害，有时细胞损害可以轻微。尽管损伤看起来轻微，但可以触发系列细胞学变化并导致纤维增殖性病变。

间质性肺炎的损伤机制可能是募集的白细胞产生氧自由基过多和蛋白酶活化造成间质结构损害，导致细胞死亡和功能失调、正常结构丧失和器官功能丧失。然而，在很多纤维增殖性病变中，广泛的细胞损伤和死亡并不明显。另外，氧化物和损伤可以诱导某些细胞反应，并引起纤维增殖性病变。在慢性和反复暴露氧化损伤时更是如此。正常的组织修复需要一系列的分子和细胞活动参与，并在一定时间“活动”或“静止”。一旦失控则造成修复过程失常，导致纤维增殖性病变。

损伤可以通过坏死或程序死亡导致上皮细胞死亡，使得上皮裸露。氧化物对细胞增殖有正负两方面作用。在体动物实验性间质性肺炎中，可以通过急性暴露于氧化物造成细胞增殖。这一过程需要细胞周期基因的诱导，使得静止的细胞进入到细胞周期中。如果细胞增殖导致II型上皮细胞增殖并使裸露的基底膜在上皮化。则这种增殖是有益的；但如果肺泡上皮反复暴露于损伤则可引起增值减低和上皮的持续丧失，使其加重的原因是成纤维细胞的活化。所以，如果不出现再上皮化，则成纤维细胞将侵入肺泡并最终导致纤维化。

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