肺心病是指由支气管、肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室的结构和(或)功能改变的疾病。其机制包括以下几个方面:
1、功能性因素 肺心病患者肺功能受损,通气和(或)换气功能下降,缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺部血管痉挛,肺循环阻力增加。
2、解剖学因素 长期的、反复发作的慢性肺部炎症及肺间质纤维组织增生,导致肺部血管病理性改变,管壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺循环阻力增加。
3、血液粘稠度增加和血容量增多 慢性缺氧继发红细胞增多,醛固酮增加,水钠潴留,使血液粘稠度增加,血容量增多,肺循环阻力增加。
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