慢性肺源性心脏病是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，其患病率平均为0.48%，病死率在15%左右。慢性肺源性心脏病对患者的生活质量、肺功能、疾病进程和社会经济负担产生严重的负面影响。因此，慢性肺源性心脏病的预防、早期发现和科学治疗是临床上的一项重大和艰巨的任务。下面让孔氏圣德堂专家带我们一起来认识一下慢性肺源性心脏病：
慢性肺源性心脏病病因；按原发病的不同部位,可分为以下几类。
(一)支气管、肺疾病
以慢阻肺最为多见,约占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、间质性肺疾病等。
(二)胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染,并发肺气肿或纤维化。
(三)肺血管疾病
特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压和肺小动脉炎均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重,发展成慢性肺心病。
(四)其他
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症,引起肺血管收缩，导致肺动脉高压,发展成慢性肺心病。
慢性肺源性心脏病发病机制和病理生理改变
不同疾病所致肺动脉高压的机制不完全一样,这里主要讨论低氧性肺动脉高压,尤其是慢阻肺所致肺动脉高压的机制和病理生理改变。
(一)肺动脉高压的形成
1.肺血管阻力增加的功能性因素肺血管收缩在低氧性肺动脉高压的发生中起着关键作用。缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺(5-HT)、血管紧张素II、血小板活化因子(PAF)等使肺血管收缩，血管阻力增加。内皮源性舒张因子(EDRF)和内皮源性收缩因子(EDCF)的平衡失调,在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。
缺氧使平滑肌细胞膜对钙离子的通透性增加,细胞内钙离子含量增高,肌肉兴奋收缩偶联效应增强,直接使肺血管平滑肌收缩。
高碳酸血症时，由于氢离子产生过多,使血管对缺氧的收缩敏感性增强，致肺动脉压增高。
2.肺血管阻力增加的解剖学因素解剖学因素系指肺血管解剖结构的变化,形成肺循环血流动力学障碍。主要原因是:
(1)长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
(2)肺气肿导致肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。
(3)肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高,同时缺氧时肺内产生多种生长因子(如多肽生长因子)，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。
(4)血栓形成:尸检发现，部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压。
3.血液黏稠度增加和血容增多慢性缺氧产生继发性红细胞增多,血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加,导致水、钠潴留;缺氧又使肾小动脉收缩,肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多,可导致肺动脉压升高。
(二)心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加导致肺动脉高压,右心发挥其代偿功能,以克服升高的肺动脉阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是急性加重期，肺动脉压持续升高，超过右心室的代偿能力,右心失代偿,右心排出量下降,右心室收缩末期残留血量增加,舒张末期压增高,促使右心室扩大和右心衰竭。
慢性肺心病除发现右心室改变外，也有少数可见左心室肥厚。由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，使左心负荷加重。如病情进展，则可发生左心室肥厚,甚至导致左心衰竭。
(三)其他重要脏器的损害
缺氧和高碳酸血症除影响心脏外，尚导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害。
慢性肺源性心脏病该如何治疗：
主要分为西医治疗和中医治疗两大类。
西医治疗：西医治疗主要是以抗感染治疗、控制呼吸衰竭、控制心衰等治疗方法。
呼吸道感染是发生呼吸衰竭和心力衰竭的常见诱因，所以需要积极应用抗生素予以控制，以及控制呼吸衰竭，采取综合措施等。
但是抗生素副作用较多不适合长期使用，长期使用抗生素会引起神经系统和血液系统损害，以及容易引起循环系统异常和过敏等不良反应。
中医治疗：本病属于中医学“喘症”“痰证”“水肿”“引证”范畴，中医治疗遵循急则治其标，缓则治其原则。
·急则以清热、涤痰、活血、化饮利水、宣肺降气、开窍立法而兼顾正气
·缓则以补肺、养心、益肾为主，并根据气虚、阳虚之偏而分别益气、温阳、兼祛痰活血
由于本病常年存在，但冬季急性发作较多。由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。近年来病死率仍在15%左右，这与肺心病发病高峰年龄向高龄推移、多脏器合并症、感染菌群的改变等多层因素有关。主要死因依次为肺性脑病、呼吸衰竭、心力衰竭、休克、消化道出血、弥散性血管内出血、全身衰竭等。本病病程中多数环节是可逆的，可通过临床中药验方复方甘草细辛汤治疗肺心病效果显著。它一方面可抑制病菌新陈代谢，另一方面可提高细胞免疫和体液免疫功能。通过免疫球蛋白的淋巴因子吞噬病菌激活补体，中和毒素对抗感染还可消除炎症消灭细菌病毒。在根除呼吸系统顽症的同时其药性成分能强效恢复并提高呼吸系统免疫功能，构建牢固免疫防护屏障杜绝再次感染。
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